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MÓDULO VIII
Introdução
Cocaína
Anfetamina e análogos
Álcoois
Inalantes
Opiáceos e opióides
Maconha
Anticolinérgicos
Drogas da noite
Drogas usadas em assaltos e estupros
Medidas de prevenção
Intoxicação por Drogas de Abuso  

 


Definição  

A cocaína é um alcalóide branco, inodoro, cristalino, de sabor amargo, com propriedades anestésicas e vasoconstritoras, extraído das folhas da Erithroxylon coca e cujo nome químico é benzoilmetilecgonina. Esta planta é um arbusto nativo da América do Sul que pode atingir até 5 metros de altura e é imune às pragas. A planta começa a produzir após um ano e meio do plantio, podendo dar até cinco safras por ano e continuar economicamente ativa por quase 30 anos. É também conhecida como coca, neve ou epadú, este último nome tendo sido dado pelos índios brasileiros.

Padrões de uso
  • Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob a forma de chá (forma tradicional de uso nos países Andinos), possui de 0,5 a 1,5% do alcalóide.
  • Cloridrato de cocaína: cristal fino e branco (é conhecido como “pó” entre os usuários); pode ser utilizado por via nasal (aspirado, “cheirado”) ou venosa (“pico”). A concentração do alcalóide varia de 15 a 75%.
  • Crack: nome popular para a forma em pedra, pouco solúvel em água e se torna volátil quando aquecido a 100ºC, sendo fumada em cachimbos rudimentares contendo 50 a 100 mg da droga. Recebeu este nome pelos sons produzidos pelos cristais quando queimados. Contém de 40 a 70% do alcalóide.
  • Merla: nome popular para a forma em pasta da cocaína, pouco solúvel em água e se torna volátil quando aquecido próximo a 100°C, sendo também fumada em cachimbos. Contém de 40 a 71% do alcalóide.
  • Bazuko: pasta obtida a partir da folha da coca, aos quais são adicionados: cal, querosene ou gasolina e ácido sulfúrico. Um produto ainda mais prejudicial à saúde, pois contém muitas impurezas tóxicas; é fumada em cigarros chamados "basukos". Contém de 40 a 90% do alcalóide.
Toxicidade

As doses tóxicas são muito variáveis e a toxicidade vai depender principalmente:

• da tolerância individual;
• da via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body stuffers);
• do uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores da acetilcolinesterase).

Particularidades das apresentações

Os adulterantes frequentemente presentes na composição do pó de cocaína são o açúcar, a procaína, a cafeína, o pó de vidro, o pó de mármore, o pó de giz, o talco e o amido, anestésicos locais (responsáveis por lesões por vasoconstrição) e sais de baixo custo, como bicarbonato de sódio e sulfato de magnésio. Os teores de cocaína podem variar entre 15 a 90%.

  • O pó de vidro, pó de mármore, pós de giz, bicarbonato de sódio e pó de lâmpada fluorescente, que são os mais comuns, são letais. O amido e o talco causam lesões pulmonares, quando inalados.
  • As misturas com produtos inativos servem para dar peso: lactose, talco, bórax, manitol (laxante) o qualquer outra coisa que se pareça com a cocaína e não tenha efeitos colaterais perceptíveis de maneira imediata.
  • Para compensar a perda de potência nas adulterações, se adicionam também produtos ativos, que podem ser de duas classes: excitantes (anfetaminas em pó), para que a mistura tenha um efeito mais notável, e anestesiantes (novocaína, procaina ou benzocaína), para imitar um dos efeitos característicos da autêntica cocaína que é o de diminuir a sensibilidade da boca.

O adulterante mais comum do crack é o bicarbonato e os teores de cocaína nesta forma variam de 35 a 99%, dependendo do processo de obtenção.

Assim, é impossível determinar a dose segura de cocaína ou crack.

Toxicocinética

A droga é bem absorvida por todas as vias e, o início e duração da ação dependem da via de administração.

 
Nasal
Venosa
Fumada
Início da ação (em minutos)
5
1
0,1
Duração da ação (em minutos)
60
20
5
Meia-vida (em minutos)
30-60

A biotransformação se dá no fígado e pelas colinesterases plasmáticas, e a excreção é renal.

Seus quatro metabólitos principais são ativos:

  • benzoilecgonina (detectada na urina até 30 dias)
  • ecgonina
  • ecgonina metil-éster (sem atividade vasoconstritora)
  • norcaina (potente vasoconstrictor)
Mecanismo de ação

1) Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares e aumento de sua liberação em nível periférico (adrenais), levando ao acúmulo dessas catecolaminas nas membranas pós-sinápticas, com um aumento do estímulo dos receptores a, ß1 e ß2 adrenérgicos:

α-adrenérgicos β 1-adrenérgicos β 2-adrenérgicos
hipertensão hipertensão hipotensão
  vasoespasmo vasodilatação
  taquicardia ventricular  
  fibrilação ventricular  

O aumento de dopamina parece ser o responsável pela agitação psicomotora e a serotonina é responsável pelas alucinações, psicoses, anorexia e hipertermia.

2) Bloqueio dos canais de sódio levando:

  • localmente, à anestesia das membranas axonais e vasoconstrição;
  • no coração, se for utilizada em altas doses, a uma ação quinidina-like, podendo ocorrer alargamento do segmento QRS e prolongamento do segmento QT no eletrocardiograma, bradicardia e hipotensão.

 

 

3) Outros mecanismos:

  • aumento de aminoácidos excitatórios do sistema nervoso central , tais como o glutamato e o aspartato, com hiperatividade do sistema nervoso central e patologias cardiovasculares.
  • aumento da produção de endotelina e diminuição da produção de óxido nítrico, levando à vasoconstrição e aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial.

4) O uso crônico pode produzir focos de microfibrose miocárdica e miocardite, independentemente da presença de lesão coronária; e gerar também reações distônicas, acatisia e pseudo-parkinsonismo, pela depleção de receptores dopamina-1.

O uso da cocaína durante a gestação pode ser a razão de anomalias gestacionais e de desenvolvimento fetal e alguns quadros são mais freqüentes, como o aborto espontâneo, placenta prévia, retardo do crescimento intra-uterino e irritabilidade, tremores, distonia e hiperreflexia nos recém-nascidos.

Quadro clínico

Ele se desenvolve em três etapas:

1) A 1ª. fase é de estimulação inicial:

• midríase, cefaléia, náuseas e vômitos
• vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques
• palidez
• hipertensão arterial, taquicardia ou bradicardia, dor torácica
• hipertermia
• euforia, agitação, apreensão, inquietude, instabilidade emocional, pseudo-alucinações

2) A 2ª. fase corresponde a uma estimulação avançada:

• hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial por arritmia cardíaca
• encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
• dor abdominal
• taquipnéia, dispnéia
• hipertermia

3) A 3ª. fase se apresenta como uma depressão dos diversos sistemas do organismo:

• coma arreflexivo, arresponsivo
• midríase fixa
• paralisia flácida
• instabilidade hemodinâmica
• insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise)
• fibrilação ventricular ou assistolia
• insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
• cianose, respiração agônica, parada cardiorespiratória

Diagnóstico clínico

Em geral, trata-se de um paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração, com:

• agitação psicomotora;
• movimentos estereotipados;
• dor torácica;
• às vezes, ulceração de mucosa, podendo chegar à perfuração do septo nasal.

Anamnese dirigida

a) O que foi usado? Questione! Drogas de rua são freqüentemente adulteradas, aumentando seu potencial para complicações (é freqüente o uso de adulterantes que podem por si só causar reações pulmonares ou sistêmicas).
b) Por que via e por quanto tempo?
c) Qual a quantidade utilizada e há quanto tempo (normalmente o paciente relata a quantidade que ele está habituado a usar).
d) Quantos tempos após o uso iniciaram-se os sintomas?
e) Há evidência de uma síndrome de abstinência? Em caso de etilismo, a atividade da colinesterase plasmática pode estar diminuída.
f) A paciente está grávida? Haverá níveis altos de progesterona que podem aumentar a atividade da n-demetilação hepática e, com isto, elevar os níveis da norcaína, que é mais vasoconstritora.
g) Há dor torácica ou abdominal?
h) Utilizou bebida alcoólica? O etilismo pode reduzir a atividade da colinesterase plasmática e seu uso associado à cocaína leva à formação in vivo de etil-benzilecgonina ou cocaetileno, que tem toxicidade muito maior, meia-vida mais longa e DL50 menor.
i) Houve associação com medicamentos? Associações com antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase - IMAO, metildopamina e reserpina, podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e norepinefrina. A associação com a fluoxetina pode desencadear uma síndrome serotoninérgica.

Diagnóstico laboratorial inespecífico
  • Hemograma – mostra uma leucocitose freqüente
  • Eletrólitos – atenção para os níveis de cálcio, magnésio e potássio, pois sua deficiência pode mimetizar uma intoxicação por cocaína
  • Glicemia – buscar uma hiperglicemia
  • Uréia e creatinina, que podem estar elevadas
  • Gasometria e pH, em busca de uma acidose
  • CPK, que se eleva nos casos de rabdomiólise
  • Urina I (mioglobinúria na rabdomiólise).
  • Rx de tórax e eletrocardiograma, em caso de dor torácica.
  • CK-MB, troponina, em caso de enfarte do miocárdio.
  • TC de crânio, punção lombar (pacientes com sintomas neurológicos persistentes).
  • Rx de abdomem simples e com contraste se necessário (body packers).
  • Tomografia ou Ressonância Magnética.
  • Culturas de sangue e urina.
Diagnóstico laboratorial específico

A cromatografia de camada delgada pode ser positiva para metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente para a identificação da benzoilecgonina até 60 horas de exposição única e até 30 dias em pacientes que utilizam a cocaína de modo crônico. Podem ocorrer falsos positivos em presença de lidocaína (utilizada para facilitar a passagem de sonda vesical ou nasogástrica, p. ex.) e com o uso de droperidol e meperidina.

Exames para detecção de cocaína através de técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são utilizados em urgência.

Diagnóstico diferencial
  • Hipóxia por aspiração
  • Outras intoxicações isoladas ou associadas: anfetaminas, anticolinérgicos, alucinógenos, fenciclidina, xantinas, álcool, etc.
  • Choque séptico
  • Emergências hipertensivas, enfarte agudo do miocárdio, angina, edema agudo do pulmão
  • Hipoglicemia
  • Insolação
  • Síndrome de abstinência
  • Mania, esquizofrenia
  • Síndrome de serotoninérgica
  • Síndrome de tireotóxica
  • Cerebrite fúngica
  • Endocardite, sobretudo da válvula tricúspide, que é o caso mais comum, nos usuários de cocaína injetável.
  • Colite isquêmica
  • Traumatismo crânio-encefálico
Tratamento  

Nos casos menos graves, os sintomas de intoxicação por cocaína são, geralmente, de curta duração e respondem bem ao uso de benzodiazepínicos, em doses suficientes para normalizar o ritmo cardíaco e a pressão arterial. Pacientes assintomáticos, com sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar.

Nos casos moderados ou graves, deve-se fazer:

  • Suporte vital – respiratório e cardiovascular
  • Agitação/convulsão: aporte de benzodiazepínicos ou barbitúricos.
  • Hipertermia: medidas físicas, como o uso de compressas frias e controle da temperatura ambiente.
  • Hipotensão e choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas. Deve-se preferir a dopamina e, se não houver resposta, utilizar a norepinefrina.
  • Rabdomiólise: administrar soro fisiológico a 0,9% para manter um volume urinário de 2-3 mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK, e função renal. Pode ser necessário o uso de diuréticos e alcalinização urinária.

Nos casos de síndrome coronariana aguda, hipertensão ou taquicardia, dois tipos de tratamento podem ser necessários

a) medicação de primeira linha:

• oxigênio
• aspirina
• benzodiazepínicos (classe IIa) – 5-10 mg por via endovenosa, a cada 5-10 min
• Nitroglicerina (classe IIa) - 50 mg/250 mL, diluídos em soro glicosado a 5% e injetados por via endovenosa na dose de 5 a 100 µg/min

b) em pacientes refratários ao primeiro tratamento, se utilizará uma medicação de segunda linha:

• Fentolamina - 1 mg por via endovenosa, em bolus, seguido por 1 a 5 mg/min diluídos em soro glicosado a 5%. Este produto pode causar um aumento reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca.
• Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.
• Esmolol ou metoprolol (ß1 seletivos) têm uso controverso, já que não podem levar à hipotensão - o esmolol é preferido, por ter uma meia-vida muito curta.
• Nitroprussiato de sódio - 50 mg/500 mL diluídos em soro glicosado a 5% - 0,1 µg/kg/min.
• A angioplastia primária, após comprovação de oclusão coronariana por arteriografia, tem preferência ao uso de trombolíticos.

Nos casos de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular, o tratamento compreenderá a administração de bicarbonato de sódio (classe IIa) e lidocaína (classe IIb). Os ß-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados.

O tratamento dos body stuffer se fará através de lavagem gástrica e administração de carvão ativado e catártico salino

Para os body packer o tratamento abrangerá o aporte de carvão ativado a cada 4 horas em lavagem intestinal com solução de polietilenoglicol na dose de 2 L/h. Se houver aparição de sintomas a intervenção cirúrgica se fará imediatamente.

 

 

 

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